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viernes, 3 de junio de 2016

Tamizaje y pruebas de diagnostico en las E.C.V

Se entiende por pruebas de tamizaje aquellos exámenes aplicados con el fin de identificar una población, aparentemente sana, en mayor riesgo de tener una determinada enfermedad, que hasta ese momento no se les ha diagnosticado.

En las E.C.V estas pruebas son: 
  • Tamizaje:

1. Escala de Cincinnati(CPSS):


 2. Escala de los Angeles(LAPSS):
3.Face Arm Speech Test (FAST)
Esta escala valora debilidad en brazos y cara y alteraciones del lenguaje.

4. Valoración incial antes del Dx:

  •  El diagnostico:
Pruebas confirmatorias:

- Tomografía computarizada: esta prueba permite saber si la ECV es isquémica o hemorrágica.
- Electroencefalograma: muestra la función cerebral.
- Resonancia magnética: presenta los vasos, sean arterias o venas que puedan causar un ACV.
- Angiografía: determina el estado de los vasos y nervios del cerebrales


  • Además:
  • Referencias bibliograficas
  1.  ESCALA DE CINCINNATI | GEECV [Internet]. Ictussen.org. 2016 [cited 4 June 2016]. Available from: http://www.ictussen.org/?q=node/226
  2. ESCALA DE CINCINNATI | GEECV [Internet]. Ictussen.org. 2016 [cited 4 June 2016]. Available from: http://www.ictussen.org/?q=node/226
  3. [Internet]. 2016 [cited 4 June 2016]. Available from: http://www.medicina-intensiva.cl/revistaweb/revistas/2007/22-4-2007/full%284%29.pdf

domingo, 29 de mayo de 2016

Alteraciones en la transcripcion en enfermedades cerebrovasculares

La células utilizan dos procesos en serie para convertirla información codificada en el DNA en proteínas
En el primero, denominado transcripción, la región codificande un gen de la doble hélice de DNA es copiada en una version de hebra simple de ácido ribonucleico (RNA).

Así se realizan copias selectivas de genes. Se ha visto que en el cromosomas 1 se pueden identificar regiones asociadas a la hipertensión por ende relacionada con una enfermedad cerebrovascular:
  • Unión asp919 a Glu (D919G) polimorfismo del gen MTR en el cromosoma 1q43 y el efecto antihipertensivo de la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
  • Relación entre la variante 8590C del gen CYP4A11 en el cromosoma 1p33 con la hipertensión esencial en los individuos caucásicos.
 Además tenemos la relacion en accidentes cerebrovasculares causados por alteracion en los siguientes factores:
  • Factor de transcripción nuclear kB (NF-kB)
  • Proteína quinasa activada por mitógenos (Mapk)
  • Proteína-1 activadora (AP-1)
Bibliografia:
  1. Lemus Valdés MCastillo Herrera J. Estudios sobre las bases genéticas de la hipertensión arterial. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas [Internet]. 2013 [cited 30 May 2016];32(1):8-20. Available from: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-03002013000100002
  2. [Internet]. 2016 [cited 30 May 2016]. Available from: Montaner, J.,(2007), Fisiopatología de la isquemia cerebral. Recuperado de http://books.google.com.ec/books?id=EDpk9iOQtD4C&pg=PA137&lpg=PA137&dq=factor+de+transcripci%C3%B3n+NF%E2%80%93%CE%BAB+y+ictus&source=bl&ots=W8ZUOOk95T&sig=a7wHHezbVmGVSRWJNohCqcjbnzw&hl=es&sa=X&ei=AZxeVMfUHavesASnlILICw&ved=0CBwQ6AEwAA#v=onepage&q=factor%20de%20transcripci%C3%B3n%20NF%E2%80%93%CE%BAB%20y%20ictus&f=true 

viernes, 27 de mayo de 2016

Epigenética y enfermedades cerebrovasculares: Arteroesclerosis

La epigenetica se puede describir como la disciplina que estudia los mecanismos de regulacion transcripcional independientes de la secuencia del ADN, mayoritariamente inducidos por factores ambientales.


Dieta y folato/homocisteina
El déficit en la ingesta dietética de folato resulta en hiperhomocisteinemia que acelera la arteroesclerosis por distintas vias:
- causa estrés oxidativo
- tiene efectos proinflamatorios
- altera el metabolismo lipídico
- altera la función endotelial, promoviendo disfunción  endotelial y alterando la función plaquetar e induciendo trombosis
- estimula la proliferación de CMLV.



(ademas) Micro RNA y arteroesclerosis
Se ha visto que tanto miR-33a como miR- 324 reprimen la expresiónde  diferentes genes implicados en el eflujo de  colesterol como  por ejemplo ABCA1, de  manera que tanto la inhibición de miR-33, como el déficit del gen en ratones aumenta los niveles de colesterol HDL

Bibliografia:
1. Guardiola M, Vallvé J, Zaina S, Ribalta J. Epigenética en la arteriosclerosis. Clínica e Investigación en Arteriosclerosis. 2016;28(2):102-119. 

viernes, 20 de mayo de 2016

Alteraciones en la traducción de las enfermermedades cerebrovasculares

Estas alteraciones en la traducción se basan en la interaccion entre proteinas las cuales provienen de la previa codificación por parte de las ARN. Entonces podémos inferir que cualquier alteracion en la estructura ternaria del codón genético, nos da como resultado una lectura diferente y por lo tanto un gen anormal.
- Diferentes tipos de genes que se afectan y pertenecen a diversas enfermedades cerebrovasculares :


  • Gen ECA:  Enzima convertidora de angiotensina. El genotipo D/D de ECA ha sido vinculado a mayores niveles de esta enzima, asociandolo a hipertensión y obesidad
  • APOE: Denominada Apoliproteina E es una apoproteina. Los polimorfismos de APOE se asocian a niveles altos de colesterol acumulado (LDL)
Algunos factores:
  • Factor XII: Estudio del polimorfismo y riesgo de trombosis venosa.
  • Factor XIII: Relacionado con la terapia trombolitica en STROKE 

Bibliografia:
  1.  Carrillo, A. (2016). Genetica y enfermedades cerebrovasculares (1st ed.). Retrieved from http://www.aebm.org/jornadas/cardiovascular/GENETICA2.pdf
  2. Laboratorio BIOGENET: Genetica Molecular [Internet]. Biogenet.org. 2016 [cited 21 May 2016]. Available from: http://www.biogenet.org/v2/prestaciones/84/prestacion-nro-1
  3. Valencia D, Naranjo C, Parra M, Caro M, Valencia A, Jaramillo C et al. Asociación y efectos de interacción en los genes AGT, AGTR1, ACE, ADRB2, DRD1, ADD1, ADD2, ATP2B1, TBXA2R y PTGS2 sobre la hipertensión en población antioqueña. Biomédica [Internet]. 2013 [cited 21 May 2016];33(4). Available from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-41572013000400013
  4. Santos J. Variación genética de lipoproteínas y lípidos plasmáticos. Rev Chil Cardiol [Internet]. 2010 [cited 21 May 2016];29(1). Available from: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0718-85602010000100009&script=sci_arttext&tlng=pt